A krónikus limfocitás leukémia a nyugati világban leggyakrabban előforduló felnőttkori leukémia típus, mely heterogén klinikai lefolyással és változatos genetikai háttérrel társul. A széles körben alkalmazott kemo-immunoterápiák mellett az elmúlt években új, célzott kezeléseket biztosító kis molekulájú gyógyszerek váltak elérhetővé, mint a kinázgátló ibrutinib, acalabrutinib és idelalisib, valamint a BCL2 antagonista venetoclax. Jelenleg hazánkban a krónikus limfocitás leukémia terápiáját forradalmasító, korszerű kezelések közül az ibrutinib monoterápia nemcsak relabáló vagy refrakter betegeknél, hanem rossz prognózisú, TP53-defektust hordozó betegeknél első vonalban is alkalmazható. A látványos klinikai sikerek ellenére a betegek egy részében rezisztencia alakul ki ibrutinibkezelés mellett, melynek hátterében álló genetikai változásokhoz és molekuláris mechanizmusokhoz kapcsolódóan egyre több adat áll rendelkezésre a nemzetközi irodalomban. Közleményünkben ismertetjük a B-sejt receptor jelátviteli útvonalnak a krónikus limfocitás leukémia patogenezisében betöltött szerepét, mely egyúttal az ibrutinibkezelés célpontjaként is szolgál. Továbbá bemutatjuk az ibrutinibterápia hatásmechanizmusát és sajátosságait, valamint a kezelés során megjelenő, klinikai rezisztenciát kísérő genetikai változásokat. Végül áttekintjük a terápiás rezisztencia molekuláris módszerekkel való monitorozásának és korai kimutatásának lehetőségeit és korlátait, valamint a rezisztencia megjelenését követően alkalmazható kezelési lehetőségeket.  Kulcsszavak: CLL, ibrutinib, célzott kezelés, terápiás rezisztencia, molekuláris monitorozás