Az összefoglaló közlemény áttekinti a hypertoniabetegség kialakulásának főbb stádiumait a rizikófaktoroktól az endotheldiszfunkción, a vascularis stiffnessen és a sclerotisatión keresztül a célszervkárosodások kialakulásáig. Bemutatja a sóbevitel patogenetikai szerepét, és elemzi azokat a renalis és extrarenalis mechanizmusokat, melyek szerepet játszhatnak a sószenzitív hypertonia kialakulásában. A korábban általánosan elfogadott elmélet, miszerint a vese elégtelen nátriumexkréciója és a következményes extracelluláris (EC) volumenexpanzió felelős a vérnyomás emelkedéséért, módosításra szorul, mivel disszociációt igazoltak egyrészt a retineált nátrium mennyisége és az EC volumene, másrészt a retineált nátrium és a vérnyomás között. Kimutatták, hogy a subcutan interstitium negatív töltéshordozó makromolekulái (glükózaminoglikánok, GAG-k) a nátriumionokat ozmotikusan inaktív formában reverzibilisen megkötik, a szöveti hypertonicitas monocyta/macrophag akkumulációhoz vezet, és ezen sejtek aktivációja a tonicity-responsive enhancer binding protein (TonEBP) expressziójához, ezen keresztül a vascularis endothelialis növekedési faktor C szekréciójához, valamint a lymphangiogenesis és a nitrogén-monoxid (NO)-termelés fokozódásához vezet. Az expandált lymphás rendszer az interstitium fölös nátrium- és folyadékkészleteit a keringésbe drenálja. A rendszer pufferfunkciójának beszűkülése hypertonia kialakulásához vagy súlyosbodásához vezet. Hasonló puffer- és barrierfunkciót tulajdonítanak a vascularis endothelium luminális felszínét borító glycocalyxnak is. Amennyiben az erek nátriumterhelése meghaladja a glycocalyx pufferkapacitását, az endothelsejtek felszínén a nátriumcsatornák expressziója és aktivitása fokozódik, a sejtek nátriumtartalma megnő, NO-termelésük csökken, a sejtek merevvé válnak következményesen fokozott vascularis rezisztenciával. Fontos felismerés, hogy a magas sóbevitel a vérnyomástól függetlenül is jelentős patogenetikai tényező a célszervkárosodás kialakulásában. A kóros történések hátterében a Th17-sejtek indukcióját és aktiválását, valamint számos proinflammatoricus és profibroticus citokin fokozott expresszióját mutatták ki.  Kulcsszavak: nátrium, vérnyomás, renalis szabályozás, extrarenalis mechanizmus