A kilenc emberi herpeszvírus faj új rendszertani elnevezése magában foglalja az alcsalád megnevezését is. Genomjuk az alcsaládra jellemző konzervált régiókon kívül legalább egy gazdasejt-eredetű gént is tartalmaz, ami a koevolúció során került a vírusokba, és a lappangással, immunelkerüléssel kapcsolatos funkciókat kódol. Minden ember legalább egy herpeszvírus fajt hordoz életfogytiglan. A fertőzés forrását a gyakori tünetmentes vírusürítés miatt nehéz feltárni. Minden herpeszvírus sejtről sejtre is terjed, emiatt az antitesteket indukáló vakcinák hatástalanok. Az alfa-herpeszvírusok által termelt nem fertőző könnyű partikulák, valamint a sejtekből leváló exosomákba bekerülő reguláló hatású vírusfehérjék, nukleinsavak távoli sejtek működését is megváltoztathatják. A herpeszvírusok számos virális mikro-RNS képződését indukálják, valamint a sejtek mikro-RNS-termelésére hatva senyvesztő, daganatos, autoimmun folyamatokban vesznek részt, ugyanakkor antivirális kezelés támadáspontjai lehetnek. Részben biológiai, részben társadalmi hatások miatt ezeknek a vírusoknak a klinikai és járványtani jelentősége megváltozott. A herpes simplex vírus 2 (HSV-2) mellett egyre gyakoribb a HSV-1 által okozott súlyos genitális herpes, amely a sérült hámfelszínen a HIV-1-fertőzést segíti elő. A varicella-zoster vírusa (VZV) által okozott bárányhimlő 5 évesnél fiatalabbakban, az övsömör HIVfertőzöttek körében súlyos lefolyásúvá vált. A cytomegalovirus (CMV) magzati idegrendszeri károsodásokat okozhat, immunszupprimált egyénekben (AIDS, szervátültetés) reaktiválódva CMV-betegséget vált ki. A HIV-1 és a CMV egymás szaporodását serkentik. A humán herpeszvírus (HHV)-6A és HHV-6B egymástól függetlenül az emberek közel egy százalékában integrálódva átöröklődik, ennek jelentősége nem ismert. A HHV-6A a HIVfertőzést serkenti, a HHV-6B sejt- és szervátültetés során reaktiválódva önállóan vagy CMV- és HHV-7reaktiválódással együtt halálos szisztémás fertőzést, encephalitis okozhat. A primer Epstein-Barr-vírus-fertőzés egyre inkább a szexuális élet kezdetére tolódik, heveny mononucleosis infectiosa kiváltásával. A B-lymphocytákban lappangva lymphomákat indukálhat, a HIV szaporodását serkenti. A HHV-8 elsősorban az AIDS-hez társuló Kaposi-sarcomában lett gyakori, de más lymphomákban, gyulladásos megbetegedésekben is társtényező. Az Afrikában gyakori HHV-6A és HHV-8 behurcolása nagyszámú bevándorló által más kontinensekre megváltoztatja e vírusok járványtanát, az általuk okozott betegségek gyakoribbá válását eredményezve. A herpeszvírusok speciesszintű diagnosztikája szerológiai, antigén-, ill. nukleinsav-kimutatási módszerekkel megoldott. Elterjedőben van a multiplex polimeráz-láncreakcióval (mPCR) végzett kimutatásuk, illetve a kezelés sikerességének monitorozására a valós idejű PCR. A mellékhatásokat alig okozó acyclovir az alfa-herpeszvírusok és az EBV-fertőzés kezelésére, ill. megelőzésre kiváló, viszont a béta-herpeszvírusok ellen a ganciclovir, foscarnet, cidofovir használata korlátozott rendkívül toxikus mellékhatásaik miatt. Vakcina csupán a VZV-fertőzés megelőzésére létezik.  Kulcsszavak: koevolúció, integráció, immunelkerülés, reaktiválódás, transzaktiválás