A gyulladásos ízületi betegségek közül gyakoriságát és súlyosságát tekintve elsősorban a rheumatoid arthritis (RA) jelenti a legkomolyabb népegészségügyi problémát. Tisztázatlan etiológiája és patomechanizmusa miatt kezelése, főleg a krónikus fájdalomra vonatkozóan, nem megoldott, ezért óriási szükség van a patomechanizmus alaposabb megértésére és új gyógyszercélpontok felfedezésére. Ebben segíthet a betegség elhanyagolt neurogén gyulladásos komponenseinek, valamint a perifériás és centrális szenzitizátiós mechanizmusok vizsgálata, amelyben az ízületet gazdagon beidegző kapszaicinérzékeny érzőideg-végződések kulcsszerepet játszanak. Ezeken az idegvégződéseken számos ligand- és feszültség-függő ioncsatorna, G-proteinhez és tirozinkinázhoz kapcsolt receptor expresszáládik, közülük is különösen fontos szerepük van az előbbi csoportba tartozó tranziens receptor potenciál vanilloid 1 (TRPV1) és ankyrin 1 (TRPA1) receptoroknak. Ezek az ioncsatornák a neurális elemeken kívül immunsejteken és ereken is megtalálhatók, ezért az elmúlt időszakban a neuroimmun és neurovaszkuláris interakciókban betöltött funkciójuk vizsgálata az érdeklődés fókuszába került. A TRPA1 és TRPV1 csatornák és a sokáig csak klasszikus adhéziós molekulának gondolt szemikarbazidszenzitiv aminoxidáz (SSAO), más néven vascularis adhéziós protein-1 (VAP-1) érdekes kapcsolatát munkacsoportunk vetette fel a közelmúltban. A korábban már ismert leukocyta-extravasatióban, metabolikus zavarokban és neovascularisatióban betöltött szerepe mellett bizonyítottuk jelentőségét egyéb gyulladásos mechanizmusokban és fájdalomban is, Jelen közleményünkben a TRPA1 és a TRPV1, valamint az SSAO ízületi gyulladásban és fájdalomban betöltött szerepének összefoglalása mellett bemutatjuk a bennük rejlő jövőbeli potenciális gyógyszerfejlesztési perspektívákat is. Kulcsszavak: rheumatoid arthritis, fájdalom, kapszaicinérzékeny érzőideg-végződések, TRPV1, TRPA1, SSAO