Az oxigénhiányra adott sejt szintű válasz megértése a modern molekuláris biológia egyik nagy eredménye. A kutatások nyomán egy olyan molekuláris szabályozó rendszer képe tárult elénk, amely kiterjedt kapcsolatokat tart fent olyan klasszikus jelátviteli útvonalakkal, mint amilyen például a gyulladásos válasz klasszikus mediátora, az NF-kB. A hipoxia és gyulladásos jelátvitel kapcsolatának feltérképezése egyúttal ahhoz a felismeréshez is elvezetett, hogy a hipoxiának, illetve az arra adott sejt szintű válasznak központi szerepe van az olyan gyulladásos megbetegedések patofiziológiájában is, mint amilyen a colitis ulcerosa , illetve a Crohn betegség. Az utóbbi évek vonatkozó vizsgálatai alapján úgy tűnik, hogy a gasztrointesztinális rendszer krónikus gyulladásos megbetegedései mögött rejlő folyamatokban fontos, ha nem egyenesen alapvető szerepe van az intesztinális epitélium sajátos metabolikus homeosztázisának, amelyet legalább részben a normális bélflóra idéz elő több, a hipoxia indukálható faktorok által közvetített intracelluláris folyamaton keresztül. Rövid összefoglalónkban a terület legutóbbi eredményeit tekintjük át.  Kulcsszavak: gyulladásos bélbetegségek, bélflóra, hipoxia, HIF 1