Bevezetés: A nem okkluzív mesenterialis ischaemia (NOMI) anatómiai okok nélkül alakul ki, korai diagnosztizálása nehéz, terápiája sem megoldott. Modellkísérleteinkben a komplement C5a gátlásán keresztül a komplementaktiváció szerepét vizsgáltuk a kórfolyamatban. Anyagok és módszerek: A NOMI rövid és hosszú távú hemodinamikai és gyulladásos következményeinek jellemzéséhez Sprague-Dawley patkányokban (n = 28) 60 perces parciális aortaokklúziót (PAO; hasi aorta, truncus coeliacustól proximálisan; arteria femoralis középnyomása: 30-40 Hgmm), míg vietnami törpesertésekben (n = 19) 60 perces pericardialis tamponádot (artériás középnyomás: 40-50 Hgmm) hoztunk létre. A PAO, valamint a tamponád 45. percében komplement C5a-gátló kezelést alkalmaztunk (acetil-peptid-A; 4 mg/kg iv.). Az állatokban monitoroztuk a makro- és mikrokeringést, mértük a leukocytainfiltrációt, a gyulladásos mediátorok (endothelin, HMGB-1) plazmaszintjét. Eredmények: Patkányokban a PAO megszüntetése után 24 órával a C5a gátlása csökkentette a szisztémás gyulladásos válasz részeként megemelkedett perctérfogatot (203,1 +- 5 vs. 269,6 +- 8,1 ml/min/kg) és arteria mesenterica superior (AMS) áramlását, fokozta az ileum mucosa mikrokeringését (833,5 +- 33,8 vs. 441,9 +- 22,4 mikrométer/s). Az acetil-peptid-A sertésekben átmenetileg növelte az AMS áramlását és tartósan az ileummucosa-kapillárisáramlást (648,1 +- 45,4 vs. 329,8 +- 12,6 mikrométer/s). A kezelt állatoknál alacsonyabb gyulladásos mediátorszintet és szöveti leukocytainfiltrációt mértünk mindkét NOMI-modellben. Következtetések: A komplementaktiváció jelentős szerepet játszik a NOMI alatt bekövetkező makro- és mikrokeringési zavar kialakulásában, a C5a gátlása a gyulladásos folyamat mérséklése mellett befolyásolja a NOMI hemodinamikai következményeit is.