Célkitűzés: A humán terhesség egyik legveszélyesebb megbetegedése a praeeclampsia. Klinikai manifesztációja a terhesség 20. hete után kialakuló magas vérnyomás és proteinuria, amely kezeletlen esetben többszervi elégtelenséghez is vezethet. A terhesség során a magzattal szemben kialakuló immunológiai tolerancia egy rendkívül összetett folyamat, amely napjainkban a kutatások élvonalában áll. A kórkép patofiziológiája pontosan nem ismert, de számos kísérleti és klinikai vizsgálat feltételezi annak immunológiai eredetét. Munkánk célja volta fehérvérsejtek fagocita funkciójának jobb megismerése, amelynek érdekében plazmakísérleteket végeztünk annak eldöntésére, hogy az egészséges terhességben és praeeclampsiában korábban megfigyelt fagocita funkció változását az anyai vérkeringésben lévő faktorok okozzák-e. Anyag és módszer: Egészséges terhesek (n=6), preeclampsiás terhesek (n=6) és egészséges nem terhesek (n=6) perifériás vérmintáit gyűjtöttük össze. A granulocitákat és monocitákat Ficoll-sűrűség gradiens segítségével izoláltuk, majd ezt követően a sejtekkel fluoreszcein izotiocianáttal jelölt zimozán partikulumokat fagocitáltattunk. Egészséges nem terhesből származó monocitákat és granulocitákat inkubáltunk egészséges nem terhes, egészséges terhes és preeclampsiás terhes plazmamintáiban, majd meghatároztuk azok fagocita funkcióját. Eredmények: Az egészséges nem terhesek neutrofil granulocitáinak és monocitáinak fagocita funkciója csökken egészséges terhesek plazmamintáiban történő inkubálást követően.További fagocita funkció csökkenés látható, ha praeeclampsiás terhestől nyert plazmával kezeljük a nem terhesekből származó sejteket. Következtetés: Egészséges terhességben a neutrofil granulociták és monociták csökkent fagocita funkcióját, illetve praeeclampsiás terheseknél a további fagocita funkció csökkenést az anyai keringésben lévő faktorok okozhatják.