Az elmúlt évek érdekes és fontos fejleményei miatt újra a diabeteses vesekárosodásra terelődött a figyelem. A betegek ellátása érdekében rutinszerűen kell tudni alkalmazni ugyanis a krónikus vesebetegséggel és a maradéknephron-hiperfiltrációval kapcsolatos ismereteket. Ez utóbbi alapján vált érthetővé, miért nem szabad törekedni a maradék GFR növelésére. A diabeteses vesebetegség esetén a tubulointerstitialis károsodások legalább olyan fontosak, mint az említett glomerularis elváltozás. Érdemes különleges figyelmet szentelni a diabeteses vesebetegek tubulointerstitialis károsodásából adódó normocytear, normokróm anaemiájának, amely prognosztikus faktora a diabeteses vesebetegségnek. Idős cukorbetegekben az eGFR-csökkenés, mára 60-90 ml/perc/1,73 m1 közötti tartományban is, jelentőséggel bír a CVD-szövődmények kockázatának növekedése miatt. A RAAS-gátlókkal és az SGLT-2-gátlókkal történő kezelés kezdeti és átmeneti eGFR-csökkenést vált ki, ami a maradék nephronok hiperfiltráció-csökkenését jelzi, és így vezet a tartósan stabil eGFR-hez. Továbbá, a RAAS és az SGLT-2-enzim gátlása albuminuria- és proteinuria-csökkentő is. Igy ismét bővült a diabeteses vesekárosodás kezelési lehetősége az SGLT-2-gátló empaglifiozinnal és dapagliflozinnal, illetve az inkretin-természetű liraglutiddal.