Az immunmediált inflammatorikus betegségek (IMID), így a rheumatoid arthritis (RA), spondylarthritisek (SpA), psoriasis, gyulladásos bélbetegségek (IBD) kialakulásában a TNF-a citokin alapvető szerepet játszik. Az anti-TNF biológiai kezelés elsődleges hatékonysága ezekben a kórképekben igazolt, de a másodlagos hatásvesztés, illetve olykor a kezelés felfüggesztéséhez vezető mellékhatások miatt újabb terápiás választási lehetőségeket kell keresnünk. Az újabb támadáspontú (IL-6, IL-23, IL-17) biologikumok azonban heterogén hatást fejtenek ki a különböző betegségekben. Ezen heterogenitás hátterében a finomhangolás különbözőségei, az egyes sejttípusokra és mediátorokra gyakorolt eltérő, specifikusabb hatások állnak. Az IL-6-gátlás SpA-kban és IBD-ben nem hatékony, RA-ban igen, míg az IL-23- és IL-17-gátlás RA-ban hatástalan, de psoriasisban és SpA-kban hatásos. Mindez lehetővé teszi az IMID kórkép különválasztását, patogenezisük jobb megértését, és betegségre szabott terápiás stratégia tervezését.