A 2-es típusú diabetes terjedése összefügg az elhízás gyakoriságának és mértékének növekedésével. A tápanyagfelesleg raktározása megviseli a zsírsejteket, ami lokális gyulladás révén felgyorsítja a triglicerid-anyagcsere körforgását és megemeli a szabad zsírsavak plazmaszintjét. A tartós zsírsavtúltengés károsítja a sejtek működését (lipotoxicitás), sőt akár programozott sejthalált is okozhat. Az aktiválódó stresszkinázok akadályozzák az inzulin-jelátvitelt, és gyakran elősegítik az apoptózist. A zsírsavtúltengés tehát az inzulinrezisztencia és a ß-sejt-károsodás révén összekapcsolja az elhízást a cukorbetegséggel. A lipotoxicitással kapcsolatos kutatások - és ezen belül a telített, telítetlen, illetve transzzsírsavak hatásainak összehasonlítása - magyarázattal szolgálnak számos korábban is ismert jelenségre. Az e téren bővülő ismeretek pedig a metabolikus szindróma és a diabetes megelőzésének, illetve gyógyításának új stratégiáit kínálják.