A miokardiális infarktus és az infarktust követő szívizom-átépülés következtében kialakuló szívelégtelenség egy népegészségügyi szempontból kiemelkedő jelentőségű probléma napjainkban. A posztinfarktusos remodelláció számos lépésből álló folyamat, a háttérben zajló molekuláris mechanizmusok feltérképezése hozzájárulhat a patofiziológia jobb megértéséhez, ezáltal esetlegesen új terápiás célpontok találásához. A szívizom infarktust követő átépülése a szívizomszövet összes alkotóelemét érinti. Az összefoglaló közleményben a teljesség igénye nélkül áttekintjük a legfontosabb molekuláris és celluláris változásokat, amelyek a kontraktilis funkciót biztosító szívizomsejtek kalcium-homeosztázisát és kontraktilis rendszerét, valamint a szívizom integritását fenntartó extracelluláris mátrixot érintik. A posztinfarktusos remodelláció hátterében ezen struktúrákat felépítő molekulák expressziós és poszttranszlációs módosulásai, illetve a szívizomsejtek regeneratív kapacitásának hiányában létrejövő hegesedés állnak, melyek megváltozott miokardiális struktúrához és funkcióhoz vezetnek. Ezek közül kiemelve tárgyaljuk a miofilamentumok oxidatív változásait, amely saját kutatásaink tárgyát is képezi. A szívinfarktust követő miokardiális remodelláció egy igen komplex folyamat, amely számos támadásponton változtatja meg a szívizomszövetet felépítő molekulák és sejtek működését, elvezetve a szisztolés, illetve diasztolés balkamradiszfunkció kialakulásához.