Célkitűzés: Tanulmányunk célja a normál trophoblast sejtek, valamint a choriocarcinoma sejtek gyógyszerérzékenységének vizsgálata. Módszer: A normál trophoblast és choriocarcinoma sejtvonalakat emelkedő koncentrációjú metotrexáttal, carboplatinnal és etoposiddal kezeltünk, majd sejtproliferációs assay segítségével határoztuk meg a sejtek számát. Ezután a sejtproliferációs assay során kifejezetten gyógyszerrezisztens Jar sejtvonalat kezeltük emelkedő koncentrációjú metotrexáttal, majd minden egyes koncentrációnál a rezisztencia elérésekor a sejtekből RNS-t nyerve oligonukleotid microarray módszerrel (Affymetrix) vizsgáltuk az eltérő génkifejeződést az egyes csoportok között. A kapott eredményt kvantitatív real time PCR végzésével erősítettük meg. Eredmények: A normál trophoblast és JEG-3 choriocarcinoma sejtek száma az emelkedő metotrexát és etoposid kezelés hatására szignifikánsan csökkent, míg a Jar choriocarcinoma sejtek száma nem változott. A sejteket carboplatinnal kezelve egyik csoportban sem észleltünk szignifikáns változást. Affymetrix assay során 105 emelkedett expressziót mutató gént azonosítottunk, amelyek a jelátvitel, metabolizmus és a sejten belüli szabályozó folyamatokat érintik. Az eltérő kifejeződést mutató géneknél dózisfüggő expressziót találtunk. Az emelkedett dihydrofolát-reduktáz kifejeződés viszont nem volt dózisfüggő. A kiválasztott géneknél qRT-PCR vizsgálat alátámasztotta az eredményeinket. Következtetések: Vizsgálataink alapján a metotrexát rezisztencia kialakulásában résztvevő számos fehérje közül az emelkedett dihydrofolát-reduktáz kifejeződésnél az alternatív reakcióutak jelentősége sokkal fontosabb lehet.