Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=118086
MOB:2015/4
Szerzők:Polocsányi Béla; Herczeg Gabriella; Papp Zsuzsanna; Gaál Zsolt
Tárgyszavak:HYPERGLYKAEMIA; MÉRGEZÉS
Folyóirat:Diabetologia Hungarica - 2015. 23. évf. 3. sz.
[https://www.diabet.hu/info.aspx?sp=200]


  Tranziens hyperglykaemia ritka okai : Diabeteses ketoacidosis klinikai képét utánzó mérgezés egy 16 éve szerveroldószer-függő, nem cukorbeteg férfi esetében / Polocsányi Béla [et al.]
  Bibliogr.: p. 207-208. - Abstr. hun., eng.
  In: Diabetologia Hungarica. - ISSN 1217-372X, eISSN 2560-0168. - 2015. 23. évf. 3. sz., p. 199-208. : ill.


A mindennapi orvosi gyakorlatban hyperglykaemiával - leggyakrabban - a cukorbetegség valamely formájához társultan találkozhatunk. Nem cukorbeteg egyéneknél is előfordulhat magasabbnak mért vércukorszint, ami differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat. Endogén és exogén okok egyaránt állhatnak ennek hátterében. Az expozíció vagy kóros állapot megszűnésével tartósan fiziológiás szénhidrát-háztartás alakul ki. A bemutatni kívánt esetünkben egy 32 éves, 16 éve szervesoldószer-függő férfit irányítottak osztályunkra hirtelen kialakult konvulzió, coma, bradycardia, kifejezett hyperglykaemia és kiszélesedett anionréssel járó metabolikus acidosis miatt d iabeteses ketoacidosis iránydiagnózissal. Heteroanamnézis alapján fény derült arra, hogy az oldószer-inhaláción kívül rosszulléte előtt gyanús eredetű szeszesitalt is fogyasztott, amit követően hányt, hasmenést tapasztalt. Sürgősségi Betegellátó Centrumunkban bradycardia és légzési elégtelenség miatt intubálni voltak kénytelenek, többször kapott atropint. Vizelete ketontestekre nézve negatív volt, így az iránydiagnózist elvetettük, metabolikus acidosis hátterében extrém mértékben emelkedett plazmalaktátszintállt. Hyperglykaemiája csökkenő tendenciájú volt, majd átmeneti - néhány órás - intravénás inzulinkezelést követően tartósan normoglykaemiássá vált. Mind éhomi, mind postprandialis vércukor-eredményei a továbbiakban fiziológiásak voltak, HbA,, 4,9%, szérum-C-peptid élettani tartományban volt. Tudatállapotának rendeződését követően súlyos szenzoros neuropathiát tapasztaltunk. Exmisszióját követően további kontrollvizsgálatokon nem jelent meg, így kritikus állapotának hátterében álló okok pontosabb kiderítésére nem volt lehetőségünk. A betegünk által rendszeresen inhalált toluol laktátacidosist ugyan okozhat, átmeneti hyperglykaemiával való összefüggése azonban nem ismert. A szénhidrátanyagcsere-kisiklásának hátterében így felmerül valamely egyéb toxikus ártalom. A vonatkozó szakirodalom áttekintése során találkoztunk az általunk kezelt betegéhez nagyban hasonló esetleírással (hyperglykaemia, laktátacidosis), amelynek hátterében szervesfoszfát-mérgezést okozó baleset állt. Esetünkben tapasztalt tünetek (bradycardia, myosis, hasmenés, konvulzió, neuropathia) is alátámaszthatják a felvetést, annak utólagos igazolására azonban sajnos nem volt lehetőség.