A ß-amiloid és a mitochondrialis diszfunkció szerepe az Alzheimer-kór patogenezisében / Szarka András
Bibliogr.: p. 227-228. - Abstr. hun., eng.
In: Ideggyógyászati Szemle. - ISSN 0019-1442, eISSN 2498-6208. - 2015. 68. évf. 7-8. sz., p. 222-228. : ill.
Az Alzheimer-kór a leggyakoribb közép- és időskorban előforduló dementiát okozó betegség. Populációs felmérések szerint az Alzheimer-kór a 65 évesnél idősebb korosztály 7-10%-át, míg a 85 évesnél idősebbek 50-60%-át érinti. A gyakori előfordulása ellenére sajnos mind a mai napig egyértelműen nem ismert a patogenezise, illetve nem rendelkezünk hatásos neuroprotektív terápiás eszközzel. Közös pont az Alzheimer-kórban szenvedők agyában megfigyelt, három legjelentősebb neuropatológiai eltérés az intracelluláris neurofibrillaris rostok, amelyek fő alkotója a hiperfoszforilált t-fehérje; az extracelluláris amiloid depozitok (plakkok), amelyek amiloid ß-ból állnak; illetve az igen kiterjedt neuronalis sejtpusztulás, amely elsősorban a hippocampust és a cerebralis cortexet érinti. Az intenzív neuronalis sejtpusztulás hátterében valószínűleg az Alzheimer-kórban jelentkező mitochondrialis diszfunkció áll. A betegség tisztázatlan patogenezisén túl további kérdésként merül fel, hogy a megfigyelt karakterisztikus neuropatológiai jelenségek okok vagy maguk is csak okozatok. Tanulmányunkban az utóbbi időben legnagyobb visszhangot kiváltott két tényezővel, az amiloid és a mitochondrialis kaszkád hipotézissel foglalkozunk. Elemzésünkben kísérletet teszünk arra, hogy a területen eddig született eredményeket összefoglaljuk, illetve képet vázoljunk a két tényező lehetséges viszonyáról.