A reumatológiai gyógyszeres terápia nagy változáson ment keresztül az utóbbi évtizedekben. Amíg a "hagyományos" gyógyszerek (nem szteroid gyulladásgátlók, kortikoszteroidok, DMARD-ok: methotrexat, leflunomid, sulfasalazin, azathioprin stb.) klinikai alkalmazása hosszú ideig nagyrészt empirikus adatokon nyugszik, és rendszerint több támadásponton hatnak, addig a '90-es évektől megjelentek az egyetlen jól meghatározott célponton (pL egy adott citokin szintjén) ható biológiai terápiás szerek, közülük elsőként a TNFa gátlóit. Ezek a bonyolult mechanizmusokból álló, kórosan működő patogenetikai hálózatot egy adott ponton szakítják meg. A TNFa mint proinflammatorikus citokin szerepét elsők között vizsgálták és írták le polyarthritises állatmodellekben, majd rheumatoid arthritisben (RA). Számos más gyulladásos kórképben, spondylitis ankylopoeticában (SPA), arthritis psoriaticában (PsA), psoriasisban, gyulladásos bélbetegségben és uveitisekben is kimutatták ennek a citokinnek a fokozott termelődését. A klinikai vizsgálatok eredményei alapján a TNFa gátlók gyulladásos reumatológiai kórképekben hatékonynak bizonyultak a klinikai tünetek és a radiológiai progresszió csökkentésében, a munkaképesség növelésében, valamint a remisszió indukciójában. A golimumab (Simpont, Centocor/Schering-Plough/MSD) egy teljesen humán, IgGl izotípusú anti-TNFa monoklonális antitest, amely mind a szolúbilis, mind a membránhoz kötött TNFa-t semlegesíti. Számos nagy klinikai vizsgálat történt MTX-re nem reagáló RA-ban (GO-FORWARD), de MTX-naiv (GO-BEFORE) és korábbi biológiai terápiára nem megfelelő választ adó betegekben is (GO-AFTER). A golimumabot SPA-ban (GO-RAISE) és PsA-ban (GO REVEAL) is kipróbálták E multicentrikus, randomizált, kettős vak, placebokontrollos vizsgálatok eredményeit ismertetik a szerzők röviden, és megállapítják, hogy a golimumab reumatológiai (RA, SPA és PsA) indikációban megfelelő választás az anti-TNF-terápiára naiv betegek kezelésében.