A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) a világon legszélesebben használt gyógyszerek közé tartoznak. Főleg fájdalomcsillapításra használják, de tartós szedésüket a súlyos mellékhatások gátolják. A cyclooxygenase enzimek (COX) a prosztaglandinok képzésében játszanak szerepet. A COX-1 minden sejtben olyan prosztaglandinok képzésében vesz részt, amely fenntartja a sejtek homeosztázisát, a COX-2 pedig a gyulladás és hegesedés helyén képez gyulladásos prosztaglandinokat. A NSAID-ok nem szelektív módon gátolják mind a COX-1 és COX-2 enzimet, amelyeknek a fájdalomcsillapításban van fontos szerepük. A NSAID-ok gasztrointesztinális mellékhatásokat, vérzést, fekélyt okozhatnak, befolyásolják a véralvadást, kardiovaszkuláris hatásaik vannak és ronthatják a veseműködést. A szelektív COX-2 gátlók bevezetése azon a hipotézisen alapult, hogy a COX-2 izoform szelektív gátlása csökkenti a fájdalmat és gyulladást anélkül, hogy a gyomornyálkahártyát károsítaná. Ezeknek a coxiboknak kisebb a gasztointesztinális toxikus hatásuk mint a tradicionális NSAID-oknak, de sajnos a placebokontrollált vizsgálatok azt mutatták, hogy ezek a szerek megnövelik az aterotrombotikus vaszkuláris események rizikóját. A kardiológusok feladata, hogy az egyes NSAID-ok kardiovaszkuláris rizikó-haszon arányáról, a megfelelő gyógyszer kiválasztásáról a többi orvost tájékoztassák. A magas dózisú diklofenák és valószinűen az ibuprofen vaszkuláris rizikót okozó hatása megegyezik a coxibokkal, míg a magas dózisú naproxen adása a többi NSAID-hoz képest kevesebb kardiovaszkuláris veszélyt jelent.