Bevezetés: A cGMP mediálta jelátviteli út protektív szerepére alapozva vizsgáltuk a foszfodiészteráz-5-gátló vardenafil hatását érgraftokban, hideg iszkémiás konzerválást követően fellépő reperfúziós károsodás ellen. Módszerek: Izolált patkányaorta-gyűrűket 24 órán keresztül hideg iszkémiának tettünk ki vardenafilt tartalmazó (10-11 M), illetve vardenafilt nem tartalmazó fiziológiás sóoldatban. A reperfúziós károsodást reoxigenációval és 30 perces hipoklorit (200mikroM) expozícióval modelleztük. Ezt követően az endothel függő és független vazorelaxáció vizsgálatára funkcionális méréseket, majd pedig hisztológiai és molekuláris biológiai vizsgálatokat végeztünk. Eredmények: A kontrollcsoporthoz viszonyítva a fiziológiás sóoldatban tárolt erek hypoxia-reoxigenáció után acetilkolin hatásra szignifikánsan gyengült maximális endothel-dependens relaxációt mutattak (Rmax). A vardenafil tartalmú sóoldat a relaxációs képességet szignifikánsan javította (Rmax kontroll: 98+-1%; sóoldat: 48+-6%; vardenafil: 75+-4%; p <0,05). Vardenafil hatására szignifikánsan csökkent a DNS kettős törések előfordulása (kontroll: 10,6+-6,2%; sóoldat: 72,5+-4,0%; vardenafil:14,2+-5,2%; p <0,05) és emelkedett a cGMP-score az aortafalban (kontroll: 8,2+-0,6; sóoldat: 4,5+-0,3; vardenafil: 6,7+-0,6; p <0,05). Következtetések: Eredményeink azt mutatják, hogy az irodalomban leírtaknak megfelelően a cGMP útvonal károsodása fontos szerepet játszik a hideg iszkémia - meleg repe fúzió okozta endothel-diszfunkció patogenezisében, ennek megfelelően a foszfodiészteráz-5-gátlás elősegíti a károsodás mértékének csökkentését.