Krónikus vesebetegségben a legfőbb halálok a szív- és érrendszeri megbetegedés. A vaszkuláris kalcifikáció a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás egyik független rizikófaktora krónikus vesebetegségben és a teljes népesség tekintetében is. A vaszkuláris kalcifikáció kialakulásában a tradicionális Framingham-féle hajlamosító tényezők mellett specifikusan a vesebetegséggel kapcsolatos rizikófaktoroknak van szerepük, amelyek közül legfontosabbnak az ásványi- és csont-anyagcsere zavara tekinthető. Az erek mineralizációja a csontképzéshez hasonló aktív, szabályozott folyamat, melynek során a vaszkuláris sejtek osteochondrogen átalakulása következtében hidroxiapatit-tartalmú extracelluláris mátrix jelenik meg a vaszkulatúrában. Feltételezik, hogy az artériák falában - a csontátépüléshez hasonlóan - az ásványi depozíció és reszorpció között finom egyensúly áll fenn. Az erek falában végbemenő kalcifikációs folyamatokhoz az itt jelen lévő osteoblastszerű, valamint osteoclastszerű sejtek működése közötti egyensúly felborulása vezet. A vázrendszerben és a vaszkulatúrában zajló ossificatio között azonban fordított összefüggés áll fenn: a vaszkuláris kalcifikáció és az osteoporosis paradox módon gyakran együtt fordul elő, ami a vaszkuláris és csontanyagcsere közötti kapcsolatra hívja fel a figyelmet. A legújabb kutatási eredmények szerint a RANK/RANKL/OPG tengely a váz- és az immunrendszer szabályozásán túl a vaszkuláris kalcifikációban is fontos szerepet tölt be. A vaszkuláris kalcifikáció molekuláris mechanizmusának megértése a jövőben olyan specifikus terápiák kifejlesztését tenné lehetővé, amely közvetlenül az érfalban történő kalcifikációs folyamatot célozná meg a vázrendszer és a fogak csontosodási folyamatainak megzavarása nélkül.