Tüdő adenocarcinomában már több mint hatvan százalékban ismerjük a daganatra jellemző génhibákat. E genetikai eltérések az esetek döntő többségében egymást kizárják. Az adott génhiba ismeretében kifejlesztett célzott terápiás modalitások állnak a tüdőgyógyászati onkológia kutatási irányának homlokterében. Az EGFR mutáns tüdőrák mellett új entitás az EML4-ALK transzlokációs génhibával rendelkező "ALK pozitív tüdőrák", melyre jellemző az adenocarcinoma patológiai típus, a fiatalabb életkor, a nemdohányzó, illetőleg korábban már a dohányzást elhagyó tüdődaganatos beteg. Gyakorisága 5-7 százalék körüli az adenocarcinomás betegek között. Az ALK gátló crizotinib igen hatékony ALK mutáció esetén. Európában másod-, illetőleg többed vonalban törzskönyvezett indikáció. Újabb klinikai vizsgálatok második generációs ALK gátlók hatékonyságáról számolnak be, emellett vizsgálatok folynak az ALK gátlók szerzett rezisztenciájának áttörésére is.