Célkitűzés - A rendelkezésre álló tudományos adatok alapján a Parkinson-kór (PK) patomechanizmusában az endogén és exogén toxikus anyagok felhalmozódása egyaránt szerepet játszhat. Ehhez a vér-agy gát és a vér-liquor gát egyes transzportereinek működészavara is hozzájárulhat. Bár a multidrugrezisztencia-asszociált fehérjék (multidrug resistance-associated proteins, MRP), amelyek az ATP-kötő kazetta (ATP-binding cassette, ABC) transzporterek nagy családjába tartoznak, neurodegeneratív kórképek kialakulásában betöltött működészavara egyre komolyabb figyelmet kap, PK vonatkozásában egyelőre kevés adat áll rendelkezésre. Ezért jelen vizsgálatunk célja az MRP1, 2, 4 és 5 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) által kiváltott neurotoxicitásban betöltött szerepének vizsgálata volt. Módszerek - C57B/6 egerekben az MPTP akut modellben történő alkalmazását megelőzően és azt követően egy héttel naponta intraperitonealisan alkalmazott szilimarin (MRP1-, 2-, 4- és 5-gátló hatással; 100 mg/kg dózisban), naringenin (MRP1-, 2- és 4-serkentő hatással; 100 mg/kg dózisban), szulfinpirazon (MRP1-, 4- és 5-gátló, valamint MRP2-serkentő hatással; 100 mg/kg dózisban) és allopurinol (MRP4-stimuláló hatással; 60 mg/kg dózisban) -kezelést követően nagy teljesítményű folyadékkromatográfiával mértük a striatalis dopamin-, 3,4-dihidroxifenilecetsav- és homovanilinsav-szinteket. Eredmények - Bár e vizsgálatok eredményei alapján egyik fenti anyag sem befolyásolta szignifikáns mértékben a dopamin és dopaminmetabolitok striatalis szintjét, a naringenin kismértékben mérsékelte a dopaminszint csökkenését, míg az allopurinol nagymértékben fokozta az MPTP okozta letalitást. Ezen eredmények magyarázata egyrészt a toxikus anyagokglutationkonjugátumainak MRP1 és MRP2 mediálta transzportjának stimulálása által kiváltott jótékony hatás, másrészt az agyi urát, amely jelentős antioxidáns hatással rendelkezik, MRP4 mediálta effluxa miatt az oxidatív stressz fokozódása lehet.