A transzformáló növekedési faktor-béta fehérjéket (TGF-ß1-3) 3 különböző emlős gén kódolja, amelyek részt vesznek számos sejttípus osztódásának, proliferációjának és túlélésének szabályozásában. Korábban leírtuk mind a 3 TGF-ß fehérje eloszlásának mintázatát az intakt patkányagyban. A jelen tanulmányban a TGF-ß fehérjéknek a középső agyi artéria okklúziója hatására bekövetkező indukciójának hatását vizsgáltuk patkányokban, mivel ismert, hogy az exogén TGF-ß neuroprotektív ischaemiát követően. A véráramlást a bal oldali középső agyi artériában 1 órán keresztül zártuk el egy carotis internán felvezetett fonal segítségével, kivéve egy kísérleti csoportot, melyben a 24 órán keresztül tartó folyamatos elzárás hatását tanulmányoztuk. A TGF-ß fehérjék expressziós mintázatát in situ hibridizációs hisztokémia segítségével vizsgáltuk 3, 24, 72 óra elteltével, valamint 1 hónappal az ischaemia után. A TGF-ß fehérjék expressziójának mértéke alig változott 3 órával az elzárás után. Viszont 24 óra elmúltával a TGF-ß1 mRNS-ének szintjejelentősen növekedett a lézió körüli penumbra területén. Az okklúzió után 72 órával aTGF-ß1 mRNS-e megjelent a lézión belüli infarktusos szövetben is. Ezzel ellentétben a TGF-ß2 és -ß3 fehérjék mRNS-e csak a cortexben jelent meg, annak is a II., III., és V. rétegében. Viszont, a TGF-ß1-gyel ellentétben, ezekben a corticalis rétegekben nemcsak a lézió mellett, hanem az ipsilateralis cortex teljes területén, egészen a középvonalig megjelent a TGF-ß2 és -ß3 fehérjék mRNS-e. Folyamatos okklúzió hatására a TGF-ß fehérjék indukciója azonos eloszlást mutatott, de még nagyobb mértékű volt, ami arra utal, hogy nem a reperfúzió, hanem maga az ischaemia váltotta azt ki. Egy hónappal az ischaemia után az infarktusos szövet nagymértékben feloldódott. Mindazonáltal, a TGF-ß1 mRNS-ének expressziója fokozott maradt a lézió körüli szövetben. Eredményeink arra utalnak, hogy az endogén TGF-ß1, ß2, és ß3 fehérjék egymástól eltérő neuroprotektív folyamatokban vehetnek részt ischaemiát követően.