A tüdő adenocarcinoma esetében a leggyakrabban előforduló és célzott biológiai terápiával gátolható molekuláris elváltozás az EGFR aktiváló mutációja. A különböző etnikai összetételű és eltérő dohányzási szokásokkal jellemezhető populációkban azonban jelentős eltérések vannak az előfordulási gyakoriságban. Mivel az EGFR mutáció a legfontosabb molekuláris diagnosztikai tényezővé vált a tüdő adenocarcinoma gyógyításában, ezért meghatároztuk az EGFR és KRAS mutációk előfordulását és ezeknek a dohányzási szokásokkal és életkorral való kapcsolatát. Az Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézetben 2010. január 1. és 2013. január 31. között EGFR mutáció szempontjából 491 beteg adatait vizsgáltuk. 281 beteg esetében nem sikerült mutációt azonosítani. 138 KRAS mutációt, 85 EGFR mutációt és ezek között 13 egyszerre KRAS és EGFR mutációt hordozó beteget azonosítottunk. A további elemzéshez szükséges klinikai adatok retrospektív összegyűjtése 347 betegnél történt meg. Az EGFR és KRAS mutációkat hordozó betegeket összehasonlítva nem találtunk szignifikáns nemek közötti különbségeket. A KRAS mutációt hordozó betegek szignifikánsan fiatalabbak voltak, mint az EGFR mutációt hordozó csoport (p=0,0002). Ugyanakkor a nem dohányzó betegek aránya az EGFR mutáns csoportban szignifikánsan magasabb, minta KRAS mutáns betegeknél (p=0,023). Vizsgálataink igazolták, hogy a dohányzás befolyásolja a kialakuló tüdő adenocarcinoma molekuláris hátterét. Továbbá a jelenleg célzott terápiával nem gátolható KRAS mutációt hordozó betegek között nagyobb a dohányosok aránya és fiatalabb átlagéletkor jellemzi őket. Ezek alapján megállapítható, hogy a dohányzás elősegíti a jelenleg célzott terápiával nem kezelhető molekuláris altípus kialakulását.