Az időskori macula degeneráció (AMD, Age-related macular degeneration) a felnőttkori vakság vezető oka az iparilag fejlett országokban. A progresszív betegség kialakulásában az időskor mellett elsősorban metabolikus, genetikai, és környezeti tényezők játszanak szerepet. A betegség korai jelei már 40 éves kor körül észlelhetők, 60 év felett minden harmadik ember érintett, és 70 éves kor felett minden tizedik embernél a centrális látás elvesztéséhez vezethet. A kaukázusi népesség a leggyakrabban érintett, sokkal ritkábban fordul elő fekete bőrűeken és ázsiaiakon. Genetikai tényezők 46-71%-ban határozzák meg a betegség kialakulását, a környezeti faktorok közül a dohányzás és a vitaminhiányos, telített zsírsavakban dús táplálkozás emelendő ki. A betegség kialakulásának fő oka a pigmentepithel sejtjeinek korral fokozódó metabolikus funkciózavara. A sejtekben felhalmozódó lipofuszcin és egyéb degradációs termékek a pigmenthám és Bruch-membrán belső rostos rétege közé ürülnek, druseneket képeznek. A felrakódások akadályozzák az anyagcsere-áramlást, amely a choriocapillaris-pigmenthám-fotoreceptor komplex atrófiájához vezethet. Ez az AMD száraz formája, amely 85 év felett négyszer gyakoribb a nedves formánál. Az esetek 15%-ában egyéb, főként gyulladásos termékek és vaszkuláris endotheliális növekedési faktorok (VEGF vascular endothelial growth factors) a Bruch-membrán sérülésein át érburjánzást indítanak (nedves AMD). A betegség késői formáinak kialakulási esélye csökkenthető antioxidáns vitaminok, cink és lutein, zeaxantin tartalmú táplálék-kiegészítők szedésével, telítetlen zsírsavakban dús táplálék (hal) fogyasztásával. Az AMD száraz formája nem kezelhető, a nedves forma okozta látásromlás az esetek 90%-ában megállítható, sőt az esetek 44%-óban a látás javítható intravitreális VEGF-gátló injekciókkal. A sikeres kezelések, a dohányzás csökkentése, egészségtudatosabb táplálkozás következtében az utóbbi években a lakosság öregedése ellenére mérséklődni látszik az AMD okozta látásromlás.