A szisztémás lupus erythematosus (SLE) igen változatos tüneteket okozó, ismeretlen kóreredetű, krónikus, szisztémás autoimmun megbetegedés, amely viszonylag gyakran társulhat antifoszfolipid szindrómával. Mindkét kórképre jellemző a jelentős mennyiségű autoantitest termelés. Súlyos esetben, ha a beteg a konvencionális terápiákra nem reagál, a periférián jelenlévő autoantitestek és immunkomplexek eltávolítására hatékony terápiás lehetőség a plazmaferezis. A plazmaferezis hatása rendkívül összetett és az immunrendszer számos komponensét befolyásolja. SLE-s betegekben plazmaferezis hatására fokozódik a CR1 receptorok expressziója és funkciója, ami a komplement rendszer működésének javulására utal, valamint szignifikánsan csökken a dupla szálú DNS elleni antitest mennyisége. Szekunder antifoszfolipid szindrómában jelentősen csökkenti az antifoszfolipid antitestek mennyiségét. A plazmaferezis hatása az immunrendszer sejtes elemeit is érinti. Jelentősen befolyásolja egyes T-sejt alcsoportok arányát. SLE esetében a felborult Th1/ Th2 egyensúlyt javítja, a betegségre jellemző Th2 dominanciát csökkenti. Súlyos esetekben, az ismételt plazmaferezis kezelés jelentősen megemeli a betegségre jellemző csökkent regulatív T-sejt számot. Az emelkedő Treg számmal ellentétben a betegség aktivitás indexe (SLEDAI) folyamatosan csökken. Tehát a plazmaferezis kezelés hatékony terápiája az immunológiai krízis állapotoknak, mivel segítségével gyors autoantitest, illetve immunkomplex csökkentés érhető el. Hatása azonban lényegesen túlmutat egy-egy konkrét plazmakomponens eltávolításán, sjelentősen képes befolyásolni az immunrendszer sejtes elemeinek működését. Ezen immunmoduláns hatások ismerete fontos a különböző kórképekben tapasztalható pozitív aferezis eredmények kiértékeléséhez.