Bevezetés: A gyulladásos bélbetegségek következménye a citokinek közvetítésével kialakuló súlyos lokális szöveti károsodás. Kutatásunk célja az volt, hogy megvizsgáljuk a trinitro-benzol-szulfonsavval (TNBS) kiváltott kísérletes colitis subacut fázisára jellemző gyulladásos válasz és a morfológiai elváltozások befolyásolhatóságát oralis foszfatidil-kolin (PC) és N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptor-antagonista kinurénsav-terápia után. Módszerek: Kísérleteinket Sprague-Dawley-patkányok kontroll-, kezeletlen colitis (ic TNBS), 2%-os PC-vel dúsított táppal kezelt colitis (3 nap előkezelés + 3 nap TNBS indukció utáni kezelés) és a 6. napon kinurénsavval kezelt colitis csoportjain végeztük (n = 7). A gyulladás mértékét a colon-mieloperoxidáz- és a plazma-TNF-a-szintek mérésével jellemeztük. A szöveti károsodást hagyományos szövettani (haematoxylin-eosin) vizsgálattal, valamint in vivo konfokális laser scanning endomikroszkóppal (Optiscan Five1, Australia) vizsgáltuk. Meghatároztuk a microvascularis reakciót (FITC-dextrán-festés) és a nyálkahártya-struktúra változásait (akridin orange-festés) a colitis 6. napján. Eredmények: A kezeletlen colitises állatokban szignifikáns mieloperoxidáz- és TNF-a-emelkedést, valamint az epithelialis struktúra jelentős károsodását figyeltük meg. Mindkét kezelési mód jelentősen csökkentette a gyulladásos markerek szintjét, azonban az epithelialis struktúra megőrzésére csak a PC-előkezelés volt alkalmas: szignifikánsan csökkentette a kapillárisok és kripták károsodását, és növelte a kehelysejtek számát. A kinurénsav-kezelés nem befolyásolta a morfológiai elváltozásokat. Következtetés: Oralis PC-előkezeléssel a gyulladásos reakció csökkenthető a vastagbélben. A kehelysejtek számának növelése révén ez ígéretes lehetőség lehet a gyulladásos bélbetegségek kezelésére.