Bevezetés: Átmeneti ischaemia kapcsán az ischaemia/reperfusiós (IR) károsodás elsődleges célpontja az erek endotheliuma, míg interstitialis cystitisben és haemorrhagiás cystitisben a gyulladás az epithelium/urothelium felől indul, és az interstitium felé terjedhet, így okozva másodlagos mikrokeringési változásokat. Vizsgálataink célja a nem fertőzéses eredetű cystitisek és a hólyag IR mikrokeringési következményeinek vizsgálata, valamint a keringési reakciók összehasonlító elemzése volt. Módszerek: Hím Sprague Dawley-patkányokban protamin-szulfát (2 mg / 200 mikrol sóoldatban, n = 6) 30 perces intravesicalis instillatiójával gyulladást indukáltunk, a második csoportban (n = 5) ciklofoszfamidot (75 mg/kg, i.p.) alkalmaztunk 24 órával a vizsgálat előtt. A harmadik csoportban (n = 5) a húgyhólyag átmeneti ischaemiáját idéztük elő a hólyagot ellátó erek 60 perces leszorításával. A kezeletlen kontrollcsoportban a húgyhólyagot fiziológiás sóoldattal instilláltuk (n = 5). A gyulladásos mikrokeringési reakciókat intravitális fluoreszcens videomikroszkóppal vizsgáltuk 60 perc reperfusio után, illetve 24 órával a protamin-szulfát-instillatiót vagy ciklofoszfamid-kezelést követően. Eredmények: A gördülő leukocyták aránya háromszorosára növekedett a hólyag posztkapilláris ereiben a protamin-szulfát-modellben, a ciklofoszfamid-csoportban ötszörös, az IR csoportban hat és félszeres volt a növekedés. A leukocyták kitapadása mindhárom kísérletes csoportban hasonló mértékben (közel hétszeresére) fokozódott. A vörösvértestek áramlási sebessége a protamin-szulfát- és IR csoportban csökkent, míg a ciklofoszfamid-csoportban kismértékben emelkedett. Következtetések: Eredményeink alapján nemcsak a direkt endotheliumsérülést okozó IR, de a protamin-szulfát és a ciklofoszfamid alkalmazása is mikrokeringési változásokat idéz elő a patkány húgyhólyagában. Ezek az eredmények felvetik a mikrokeringési zavarok kóroki szerepét az irritábilis hólyag szindróma és a haemorrhagiás cystitis pathogenesisében is.