Háttér és célkitűzések - A sclerosis multiplexnek szövettanilag négy elkülöníthető alcsoportja van, s ezek közül a III. és a IV. alcsoport primer oligodendrocyta-pusztulással jellemezhető. Nem ismert az oligodendrocyta-apoptózis pontos mechanizmusa a humán demyelinisatiós folyamatokban. A rézkelátor cuprizon primer oligodendrocyta-apoptózist idéz elő egerek agyának meghatározott régióiban, azonban hatásának pontos mechanizmusa egyelőre nem ismert. Ebben a munkában azokat az ultrastrukturális elváltozásokat vizsgáltuk, melyek oligodendroglia-apoptózist indukálhatnak a cuprizonmodellben. Módszerek - A korai és késői patológiai elváltozások vizsgálatára, C57BL/6 egerek cuprizonkezelésben részesültek kettő, 21 és 35 napig. A remyelinisatio vizsgálatára további egereket áldoztunk fel kettő, illetve 14 nappal a cuprizonkezelés abbahagyása után. A cuprizonkezelés végeztével a corpus callosumot, a pedunculus cerebellaris superiort, a nervus opticust és az ülőideget vizsgáltuk elektronmikroszkóppal. Eredmények - Az ultrastrukturális vizsgálattal azt találtuk, hogy az oligodendroglia-apoptózis óriásmitochondriumok képződésével kísért az érintett sejtekben. Az oligodendrogliapusztulás a cuprizonkezelés minden fázisában jellegzetes volt, míg a kezelés harmadik hetétől találtunk a károsodott régiókban súlyos demyelinisatiót, macrophaginfiltrációt és astrocytosist. Az axonok és a neuronok megkíméltek maradtak. Következtetés - Az óriásmitochondriumok keletkezése az oligodendrocytákban a cuprizon által indukált első morfológiai elváltozás. A cuprizon indukálta mitochondriumpatológia hasznos modellként szolgálhat az oligodendroglia-pusztulás mechanizmusának vizsgálatára a III. és IV. típusú sclerosis multiplexben.