Bevezetés. A matrilin-2 (Matn2) az extracellularis mátrix felépítésében (ECM) fontos szerepet játszó kapcsoló fehérje. Funkciója a májban nem ismert. Célkitűzés. Munkánk a Mant2 hepatocarcinogenesisben betöltött szerepét vad típusú (VT) és matrilin-2-hiányos (Matn2-'-), dietil-nitrózaminnal (DEN) kezelt egérmodellen kívánta tisztázni. Módszer. A májszövetet makroszkóposan, szövettanilag és immunhisztokémiával is vizsgáltuk. A génexpressziós változásokat mRNS-szinten real-time polimeráz láncreakcióval, fehérjeszinten macroarray-vel és western blottal határoztuk meg. Eredmények. A VT állatokkal összehasonlítva a Matn2-'- egerek mája érzékenyebbé vált a karcinogén folyamatokkal szemben, bennük DEN nélkül is megindult a tumorképződés. A DEN kezelést követően a Matn2-'- májakban a vadakhoz képest sokkal több és nagyobb tumor keletkezett. Matrilin-2 hiányában az EGFR, ERK1/2, akti-válódását GSK-3a/J3 és retinoblastoma fehérje inkativálódását, a p21/CIP1 mennyiségének csökkenését, valamint a (3-katenin mennyiségének növekedését figyeltük meg. A vad mintákban fellehető Ki-67-pozitív tumorsejtcsoportok megerősítették, hogy a Matn2 hiányában a májsejtek proliferációs készsége fokozódik, ami fogékonnyá teszi a szövetet a daganatok kialakulása iránt. Ez a felfokozott proliferációs hajlam tovább növekedett a DEN kezelt Matn2-'- tumorgócokban. Következtetések. Munkánk a Matn2 hepatocarcinogenesisben betöltött tumorszuppresszor szerepére és arra hívja fel a figyelmet, hogy ebben a folyamatban az EGFR aktiválódásán keresztül stratégiailag fontos szerepet játszik az ERK1/2 aktiválódása és a GSK-313 inaktiválódása.