A sclerosis multiplex a központi idegrendszer autoimmun gyulladásos, neurodegeneratív betegsége. Az eddigi terápiás lehetőségektől eltérő hatásmechanizmusú szer az újonnan felfedezett, orálisan szedhető fingolimod (FTY720). A szervezetben foszforilálódva hatását az öt szfingozin-1- foszfát-receptor közül négyen fejti ki. A fingolimod-foszfát (FTY720-P) a lymphocyták sejtmembránjában a szfingozin-1-foszfát-receptorok internalizációját és degradációját okozza, így a szfingozin-1-foszfáttal ellentétben funkcionális antagonista hatást vált ki. A fingolimod a sclerosis multiplex állatkísérletes modelljében - experimentális autoimmun encephalomyelitisben - lelassítva a lymphocyták szfingozin-1-foszfát-gradiens-vezérelt kiáramlását a nyirokcsomókból csökkentette a perifériás sejtszámot, köztük a közismerten encephalitogen Th17-es alosztály sejtjeinek számát. A nyirokcsomók sinusait bélelő és a vér-agy gátat alkotó endothelsejtek modulációja is hozzájárul az összetett hatásmechanizmushoz. Továbbá lipofil természetének köszönhetően képes átjutni a vér-agy gáton, így a perifériás immunrendszeri hatáson kívül valószínűleg közvetlenül befolyásolja a központi idegrendszer sejtjeit. Feltételezhetően az astrocyták és oligodendrocyták aktivitásának megváltoztatásával képes csökkenteni a neurodegeneráció során kialakult astrogliosis mértékét. A jelenleg is zajló klinikai tanulmányok eredményei is igen biztatóak mind a kedvező hatásokat, mind a tolerálható mellékhatásprofilt illetően.