Az emberi daganatok kb. 15%-át vírusok okozzák, melyek között is kiemelt fontosságúak a hepatocellularis carcinomát (HCC) okozó hepatotrop vírusok, a hepatitis-B (HBV) és C (HCV) vírus. A két, szerkezetében eltérő vírus okozta hepatokarcinogenezis számos hasonló, azonban eltérő sajátossággal is rendelkezik. A HBV DNS vírus, a hepadnavírusok családjából, integrálódhat a hepatocyták genomjába, inszerciós mutagenezist okozva. Ez egyes virális proteinek, kiemelten az X protein perzisztálásához vezet, melyek interferálhatnak számos jelátviteli útvonallal, befolyásolhatják egyes onkogének és tumor szuppresszor gének aktivitását. A HCV, mely a flavivírusok közé tartozó egyszálú RNS vírus, nem rendelkezik reverz transzkriptáz enzimmel, így nem integrálódhat a fertőzött sejt DNS-ébe, viszont ugyancsak számos metabolikus folyamattal interferálhat. Kiemelt a lipid- és szénhidrát-anyagcsere befolyásolása, mely steatosist és inzulinrezisztenciát okozhat. Emellett egyes víruskomponensek oxidatív stresszt indukálnak. Mindkét vírusfertozés, a többlépcsős karcinogenezis modellnek megfelelően, a sejtpusztulás és sejtproliferáció fokozásával a krónikus hepatitis és cirrhosis lépcsoin át, a genetikai hibák állandósulásához vezet, mely végül korai, majd progrediáló HCC-t eredményez.