A diabetes mellitus (DM) az idült szívelégtelenség független kockázati tényezője. A betegség világ-szerte növekvő prevalenciájával párhuzamosan a cukorbetegekben megfigyelhető szívizom-működési zavar (dysfunctio) - szignifikáns koszorúér-szűkület és magasvérnyomás-betegség hiányában is - egyre gyakrabban fordul elő. A kórkép legkoraibb jele a bal kamrai szívizomzat feszülésének kóros mértékű növekedése és a diastolés funkció romlása, amely önállóan vagy a systolés funkció romlásával együtt is megfigyelhető. A DM által indukált diastolés és/vagy systolés balkamra-működési zavar hátterében álló folyamatokról viszonylag kevés adat áll rendelkezésre. Ismert azonban, hogy az emelkedett vércukorszint központi szerepet játszik a szívizomban létrejövő anyagcsere-, strukturális és funkcionális változások kialakulásában. Újabb összehasonlító tanulmányok eredményei arra utalnak, hogy a bal kamrai szívizomzat emelkedett feszüléséért eltérő mechanizmusok tehetők felelőssé, mind a megőrzött, mind a csökkent balkamra-működésű cukorbetegekben (diastolés, illetve systolés szívelégtelenség). Diastolés szívelégtelenségben a hypertrophiás szívizomsejtek megnövekedett passzív feszülése, míg systolés szívelégtelenségben a fibrosis és a glikációs végtermékek lerakódása játszik elsődleges szerepet. A jelenleg rendelkezésre álló, bizonyítottan hatásos terápia ellenére a szívelégtelenségben szenvedő cukorbetegek halálozása továbbra is kiemelkedően magas. Remélhető azonban, hogy a betegség patofiziológiájának részletesebb megismerése majd új kezelési stratégiák kidolgozásához vezet. Az összefoglaló közlemény azon új mechanizmusokat tárgyalja, amelyek potenciálisan terápiás jelentőséggel bírhatnak a diabetes mellitushoz társuló szívizom-működési zavar kezelésében.