A mangán (Mn) az ember számára nélkülözhetetlen nyomelem, ugyanakkor nagyobb mennyiségben a szervezetbe kerülve károsítja az idegrendszert. A hegesztés, bányászat, és a Mn-tartalmú növényvédő szerek jelentősek, mint foglalkozási expozíciós források. A lakosság benzin-adalékanyag (USA), továbbá szennyezett élelmiszer (Japán, Törökország) vagy ivóvíz (Görögország, Ausztrália) által exponálódhat. Tartós kitettség mellett a Mn kumulálódik a központi idegrendszerben, aminek következtében neurodegenerációra utaló tünetek alakulhatnak ki (manganizmus). A Parkinson-kórhoz hasonló, általában több éves expozíció után megjelenő tünetek kialakulásában a dopaminerg, GABAerg és kolinerg rendszer károsodása, valamint a mitokondriumok működésének zavara egyaránt szerepet játszik. A Mn-expozíció idegrendszeri funkciókra gyakorolt funkcionális hatásának mielőbbi kimutatásához elektrofiziológiai módszereket alkalmaztunk. Korábbi kísérleteink alapján a patkány bajuszmezőjének kettős ingerlésével kiváltott szomatoszenzoros agykérgi potenciálok más mitokondriális toxinok (3-nitropropionsav, MK-801) hatásai esetében érzékeny paraméternek bizonyultak. Ebből kiindulva kísérleteinkben altatott patkány primer szomatoszenzoros kérgéről kiváltott potenciálokat vezettünk el kettős ingerléssel különböző interstimulus intervallumokkal. Az elektrofiziológiai regisztrálást megelőző kezelés 6 hétig tartott. Ez alatt az állatok 2,5 mg/ml koncentrációban, az itatóvízben oldva kapták a MnCl2-ot, majd a kezelési periódus végén állatonként 2 felvételt regisztráltunk. A kiváltott potenciálok latencia és amplitúdó értékeit vizsgáltuk, valamint kiszámítottuk a kettős kiváltott potenciálok megfelelő paramétereinek (második:első) arányát. Az elektrofiziológiai vizsgálatok után az állatok hasi aortájából vett vérből meghatároztuk a Mn koncentrációt. A per os kezelés hatására a kontroll csoport adataihoz viszonyítva a kettős kiváltott potenciálok közül a második potenciál csúcstól-csúcsig mért amplitúdója szignifikáns csökkenést mutatott, melynek oka a pozitív csúcs amplitúdójának szintén szignifikáns mérséklődése volt. A latencia idők szignifikánsan lerövidültek az első potenciál megfelelő paramétereihez képest (kisebb második : első arány). A kezelt állatok vérében a kontroll értékhez képest nem tapasztaltunk Mn-szint emelkedést. A Mn-intoxikáció monitorozása szempontjából tehát a szomatoszenzoros kiváltott potenciálok amplitúdó és latencia értékeinek vizsgálata alkalmasnak bizonyult.