Előtérbe került az agy szerepének és az inzulin központi hatásainak kutatása az energiaforgalom, étvágy, cukoranyagcsere szabályozásában. A hypothalamusban lévő idegsejtek orexigének közvetítésével fokozzák, anorexigének közvetítésével csökkentik az étvágyat, szabályozzák az energia-egyensúlyt és táplálékfelvételt. Ide érkeznek perifériás jelzések, innen jutnak el speciális idegpályákon "utasítások" a májhoz, a glükóztermelés fokozására vagy gátlására, a vércukorszintnek megfelelően. Az inkretinek a bélen kívül az agyban is termelődnek, ott speciális receptorokhoz kötődnek. Az inzulin centrális szerepe újonnan került előtérbe. Az inzulin átjutva a vér-liquor gáton a hypothalamus idegsejtjein specifikus receptoraihoz kötődve szabályozza a perifériás cukorháztartást. Kiemelt szerepük van a glükózérzékelő "glucose excited" és "glucose inhibited" típusú sejteknek, előbbiek hyper-, utóbbiak hypoglykaemiában aktiválódnak, függetlenül a hagyományos metabolikus anyagcsereutaktól. Az agyi inzulin hat az anyagcserére és kognitív funkciókra. Az agyi inzulin-jelátvitel csökkenése inzulinrezisztenciát eredményez, metabolikus szindróma kialakulásához vezethet. Az agyi inzulinrezisztencia kezelése centrális támadáspontú készítmények előállítását indokolja, paradigmaváltást jelent az elméletben és a klinikumban, a terápia és megelőzés terén diabetesben, cardiovascularis, mentális és onkológiai betegségekben.