A béta-sejtek működésének (diszfunkció) és számának csökkenése a 2-es típusú diabétesz patogenezisének korai és progresszív természetű vonása. Kiváltásában a béta-sejteket érő közvetlen (glüko- és lipotoxicitás, oxidatív stressz, endoplazmás retikulum stressz, citokinek fokozott termelődése, a következményes intrainzuláris gyulladás) és közvetett hatások (az inzulinrezisztencia perzisztálása, a béta-sejtek tartós stimulálása okozta kimerülés) egyaránt közrejátszanak. Bár a korai inzulinkezelés e folyamatot lassító szerepe hosszabb ideje ismert volt, s az utóbbi időben a metformin előnyös hatásairól is ismertté váltak adatok, a háttérben álló tényezők befolyásolására igazán csak a tiazolidindionok, majd még inkább, az inkretin hatásmechanizmusú vércukorcsökkentők megismerésével és terápiába állításával nyílt remény. Kedvező hatásaik közvetlen bizonyítékai ez idő szerint még csak experimentális vizsgálatokból állnak rendelkezésre, bíztatóak azonban a humán in vivo megfigyelések közvetett eredményei is. Munkánk a kérdés elméleti hátterét és a terápiás lehetőségekkel kapcsolatos ismereteket foglalja össze.