Az anyai immunválasz alkalmazkodása az immunológiai szempontból szemiallogén magzathoz alapvető a termékenység, a terhesség sikeres kihordása és a szülést követő betegségek elkerülése szempontjából. A napjainkban felfedezett szabályozó T-sejtek olyan sejtek, amelyek gátló aktivitásúak és alapvető szerepet játszanak a károsító immunválasz kivédésében és az autoimmun betegség megelőzésében. A terhesség alatt a Th1 (sejtközvetített immunitásért felelős) és a Th2 (humorális immunitásért felelős) sejtek egyensúlyára feltétlen szükség van. A terhesség első felében a Th1 citokinek túlsúlyát a Th2 citokinek képződésének fokozódása követi. Amennyiben ez a Th1-Th2 váltás kóros, akkor az a gyulladásért felelős citokinek túltermelése miatt a terhesség megszakadását eredményezheti. A kényes immunhomeosztázisban fontos a HLA-G molekulák szerepe. Ezek az MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I. osztály további antigénjei (HLA-A és B) nem mutathatók ki. A HLA-G molekuláknak és azok szekretált, szolúbilis formáinak lényeges szerepe van az autoimmun folyamat megakadályozásában. A pajzsmirigy és a gonadális tengely kölcsönhatásban van a terhesség előtt, alatt és a szülés után. A pajzsmirigy autoimmun betegségei lényegesen gyakoribbak a terméketlen, mint a fertilis nőkben. Jóllehet az autoimmun folyamat önmagában nem akadályozza meg az élettani implantációt, azonban a korai vetélések arányát lényegesen növeli. A szubklinikus és manifeszt hypothyreosis a terhességgel kapcsolatos betegségek kockázatát növeli. Egyelőre a terhesek szisztémás szűrése még nem elfogadott, a legújabb tanulmányok azonban azt bizonyítják, hogy a TSH és az autoantitestek meghatározása előnyös a nagy kockázatú és főként az infertilis nőkben.