Ma már bizonyított, hogy nemcsak a HBV-, hanem a HCV-infekció is krónikus hepatitist, májcirrhosist és hepatocellularis májrákot (HCC) okozhat. A hepatitis C-vírus is onkogén vírusnak minősül. A két különböző vírus által indukált májrák kialakulásának mechanizmusa több közös és számos eltérő sajátságot mutat. Mindkét esetben többnyire hosszú évekig, akár évtizedekig tartó krónikus gyulladás által okozott májcirrhosis talaján alakul ki a májrák. A HCV mint RNS-vírus nem épül be a májsejt genomjába, hanem különböző utakon indukálja a ráksejtek kialakulását, amelyek azután kontroll nélkül proliferálnak. Már a HCV felfedezése előtt felfigyeltek az akkor még non-A-non-B-nek (NANB) nevezett hepatitis és a májrák közötti kapcsolatra. A későbbi epidemiológiai jellegű tanulmányok ezt megerősítették. Számos közlés van azonban arról, hogy a HCC cirrhosis nélkül is kialakulhat HCV-fertőzött egyénekben. A pontos mechanizmus nem ismert, de több adat utal arra, hogy a vírus bizonyos proteinjei képesek onkogén folyamatot indukálni. A HCV-core gén több pontján találtak különbséget a cirrhosis nélküli és a cirrhosis talaján kialakult HCC-ben. Feltételezhető, hogy a vírus az endoplazmás reticulumstressz és az oxidatív stressz következményeként különböző jelátviteli utak és az onkogén útvonalak direkt aktiválása révén fejti ki karcinogén hatását. Újabb adatok szerint a HCV inzulinrezisztenciát okozó hatásának is szerepe lehet az onkogenezisben. A vírus által determinált faktorok mellett a gazdaszervezet reakciójának, a tumor elleni védekezőképesség csökkenésének is szerepe van a májrák kialakulásában. Klinikai szempontból fontos a HCV-infekcióban szenvedő betegek rendszeres ellenőrzése tumorkialakulás szempontjából. A monitorozás fő eszköze az ultrahangvizsgálat. Az AFP csak az esetek egy részében pozitív. A már kialakult és diagnosztizált májrák kezelési stratégiája nem tér el a többi májbetegségben kialakult májrákétól.