A neutrofilek "reaktív-oxigén-eredetű" anyagok (ROS) termelése számos kórképben fokozódik. A természetes eredetű antioxidánsok a jelátvitel különböző elemeire hatva befolyásolják ROS-szenzitív enzimek, transzkripciós faktorok (pl. nukleáris faktor-kB) aktiválódását. A szervezetben az E-vitamin-vegyületek (a-, g-, d-tokoferol) fontos lipidoldékony antioxidánsok. A prevenciós vizsgálatok eredményei azonban nem hoztak egyértelmű eredményt az a-tokoferol esetében. Az utóbbi évek vizsgálatai szerint a hipometilált homológok (g- és d-tokoferol) is rendelkeznek biológiai aktivitással, amely hatás meghaladhatja a sokat vizsgált a-homológét. Jelen munkánkban a tokoferolok és vízoldható metabolitjaik (a-, g-, d-karboxietil-hidroxikroman, CEHC) neutrofilek oxidációs robbanására kifejtett hatásait vizsgáltuk. Megállapítottuk, hogy nemcsak az a-, hanem a hipometilált g-, d-tokoferol és vízoldható metabolitjaik ( a-, g- és d-CEHC) is gátolják a neutrofilek forbol-észter stimulálta szuperoxid anion (O2ˇ-) termelését. A csökkent O2ˇ- termelés minden vegyületnél a PKC-enzim gátlására vezethető vissza, amelyben a g és d-homológ hatásosabb, mint az a-tokoferol és a vízoldható metabolitok nagyobb mértékben gátolták a PKC-t, mint az anyavegyületek. Különbség volt a tokoferolok és CEHC-vegyületek aktivált NADPH-oxidázra kifejtett hatásában: az előbbiek gátolták, a CEHC-vegyületek pedig hatástalanok voltak. Fiziológiás körülmények között tehát az E-vitamin-vegyületek és vízoldható metabolitjaik, a PKC-aktivitásának gátlásán át, hozzájárulnak a neutrofilek O2ˇ- termelésének szabályozásához. A PKC-gátlás kifejtésében a metilcsoportok (g>d>a) és a fitil oldallánc hiánya (CEHC>tokoferol) előnyt jelent. Az aktivált NADPH-oxidáz O2ˇ- termelését azonban csak a tokoferolok képesek gátolni, azaz a fitil-oldallánc elvesztése az aktivitás elvesztését okozza. Összességében, igazoltuk, hogy a neutrofilek ROS-termelésnek gátlásában nemcsak az a-, hanem a hipometilált homológok és CEHC-metabolitok is szerepet játszanak.