Bevezetés: Az atherosclerosis krónikus gyulladással járó multifaktoriális megbetegedés. A komplementrendszer fontos szerepet játszik a mikrobák elleni védelemben, az immunkomplexek eltávolításában, a gyulladásos reakció modulálásában, a veleszületett és szerzett immunválasz összekapcsolásában. Ismert, hogy a komplementrendszer részt vesz az atherosclerosis patogenezisében és az ischaemiás/reperfúziós (I/R) károsodás létrejöttében. Célkitűzés: Vizsgálni kívántuk egyes komplementfehérjék (C3) és szabályozók (C1-inhibitor) szerepét az atherosclerosis prognózisának megbecslésében, továbbá a carotis endarterectomiát (CEA-t) követő komplementaktiváció és az I/R károsodás közötti összefüggést. Módszer: Prospektív klinikai vizsgálatokban (coronaria-bypass műtéten, illetve CEA-n átesett betegekben) vizsgáltuk az új kardiovaszkuláris események, a korai restenosis megjelenése, az I/R károsodás és a komplementrendszer közötti kapcsolatot. Eredmények: Az emelkedett C3 szint majdnem négyszeres rizikóemelkedéshez vezet az új események megjelenése tekintetében súlyos koszorúérbeteg nőkben. CEA-n átesett betegekben összefüggést mutattunk ki a magas C3 szint és a korai restenosis jelenléte között. Igazoltuk, hogy az alacsony C1-inhibitor szint előrejelzi a korai restenosis megjelenését CEA után a mannose-binding lectin gén (MBL2) homozigóta vad alléljainak hordozóiban. Kimutattuk, hogy a CEA-t követő komplementaktiváció mértéke korrelál az I/R károsodás mértékével, Következtetések: A 0 az atherosclerosis progressziójának specifikus gyulladásos markere súlyos koszorúérbetegekben és hozzájárul a korai restenosis kialakulásához CEA után. A Cl-inhibitor koncentráció, illetve az MBL2 genotípus meghatározása klinikailag hasznos lehet CEA után.