Az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) szerepe a sejtosztódásban és a daganatképződésben kiterjedt kutatás tárgyát képezi. Korábban nyilvánvalóvá vált, hogy az IGF- és a hozzá kötődő jelátviteli rendszer proliferatív, differenciálódást elősegítő és antiapoptotikus hatást vált ki. Az IGF májban történő fiziológiás termelődésén túl jelentős mennyiségben kerül előállításra a daganatos sejtekben, s a keringésben fiziológiásan elérhető mennyiséget az IGF-kötő fehérjék (IGFBP) szabályozzák. A receptor-ligand kapcsolódást követően kialakuló tirozinkináz-aktivitás a foszfatidil-inozitol-3-kináz (PI3-K), valamint p38 mitogén aktiválta proteinkináz (MAPK) útvonalakon keresztül fejti ki hatását a sejtciklusra. Áttekintésre kerül a ligand, valamint a receptor bioszintézise, a jelátviteli rendszer működése és a daganatos sejtekben betöltött szerepe. A terápiás lehetőségek áttekintése során elemzésre kerülnek a preklinikai stádiumban levő szerek fontosabb ismérvei.