Az emelkedett tumornekrózis faktor (TNF)-a-szint szerepet játszik az elhízáshoz társuló inzulinrezisztencia kialakulásában. A zsírszövetben kimutatták a Toll-like receptor (TLR)-4 és a TLR2 gének expresszióját. A TLR4 és a TLR2 polimorfizmusai befolyásolhatják a zsírsejtek TNF-a-termelését, következményesen az inzulinrezisztencia alakulását. Vizsgálatunk során a szérum TNF-a, szolúbilis TNF-receptor-1 (sTNFRl) és szolúbilis TNF-receptor-2 (sTNFR2) szintjét határoztuk meg elhízott (n=79) és életkor, illetve nem szerint illesztett normális testsúlyú (n=42) gyermekekben/serdülőkben. Célkitűzésünk a TLR4 két polimorfizmusa (Asp299G1y, Thr3991le), a TLR2 két polimorfizmusa (Arg753G1n, Arg677Trp) és a szérumban mért citokinszint alakulása közötti összefüggés felderítése volt. A citokinszintet enzimamplifikált immunoassay-vel, a TLR4 és TLR2 polimorfizmusait polimeráz láncreakciót követő restrikciós fragmenthosszúság polimorfizmuson alapuló technikával határoztuk meg. Az elhízott gyermekek TNF-a-, sTNFRl - és sTNFR2-szintje szignifikánsan (p<0,001) magasabb volt, mint a kontrollcsoportban mért értékek. Szignifikáns (p<0,05) pozitív korrelációt lehetett igazolni a TNF-a-, a sTNFR2-értékek és a testtömegindex között. A TLR4 mutáns alléijait (299G1y, 399Ile) hordozó betegekben szignifikánsan alacsonyabb TNF-a- és sTNFR2-szintek voltak mérhetők a vad típusú (299Asp, 399Thr) alléleket hordozókhoz képest (TNF-a 4,4+-0,7 pg/ml vs. 5,5+-0,9pg/ml; sTNFR2 2,9+-1,2 ng/ml vs. 4,4+-1,1 ng/ml; p<0,001). A TLR2Arg753Gln polimorfizmusa nem járt a TNF-a-, a sTNFRl- vagy a sTNFR2-szint változásával. A vizsgált populációban Arg677Trp polimorfizmust nem találtunk. A TNF-a és receptorainak szérumszintje elhízott gyermekekben - normális testsúlyú gyermekekhez viszonyítva - emelkedett, az értékek növekedése a testtömegindex emelkedésével összefüggést mutat.