A pleiotrop citokin tumornekrózis-faktor (TNF)-alfa számos immunmediált (részben autoimmun) idült gyulladásos betegség patogenezisében alapvető szerepet játszik, így antagonizálása komoly előrelépést jelentett a kórképek kezelésében. A TNF-antagonisták általában biztonságosak és jól tolerálhatók, a haszon/kockázat hányados egyértelműen kedvező. A TNF-alfa-blokkoló monoklonális antitestek és a szolubilisreceptor-készítmények lehetséges nemkívánatos következményei hatásmechanizmusuk alapján osztályspecifikus, valamint egyedi, molekulaspecifikus mellékhatások lehetnek. Az immunglobulinok potenciálisan immunogének, anti-(Ig)-antitest immunválaszt indukálhatnak, amellyel összefüggésben csökkenhet vagy megszűnhet a biológiai terápia hatásossága, a szerrel szemben rezisztencia és intolerancia alakulhat ki, másrészt egyéb kedvezőtlen klinikai következmények is előtérbe kerülhetnek. A TNF-gátlók immunogenitása elsősorban hetero(xeno)-, allo(izo)- vagy idiotípus antigén természetük függvénye. A teljesen humán monoklonális antitestek kifejlesztésével egyértelműen tolerálhatóbb gyógyszerkészítmények kerültek forgalomba.