A daganatok keletkezésének molekuláris szintű megfejtése célzott és rendkívül hatékony daganatkezelést tesz lehetővé. A krónikus mieloproliferatív betegségek (CMPD) körében is intenzív és sikeres kutatások folynak. A krónikus myeloid leukaemiát (CML) a t(9;22) transzlokáció következtében keletkező BCR-ABL fúziós tirozin-kináz konstitutív aktivitása okozza. A CML terápiájában áttörést jelentett az imatinib kifejlesztése, amely a fúziós fehérjéhez kötődve, gátolja annak kináz aktivitását. A betegek egy részében imatinib rezisztencia alakul ki, amelynek egyik leggyakoribb oka a rezisztenciát okozó mutációk megjelenése az abl kináz doménjében. A legtöbb rezisztencia mutációval szemben hatásos, ún. második generációs tirozin-kináz inhibitorok is a rendelkezésünkre állnak (dasatinib, nilotinib). Az eddigi TKI-kal szemben rezisztens T3151 mutációra hatásos gátlószer kifejlesztése folyamatban van. A polycytaemia vera (PV), esszenciális thrombocytaemia (ET) és idiopathiás myelofibrosis (IMF) esetében leírt JAK2 V617F mutáció nemcsak a betegségcsoport felosztását, diagnosztikus algoritmusát változtatta meg, hanem intenzív gyógyszerkutatást is indukált. A Janus-2 kináz (JAK2) alapvető szignált ranszdukciós utak szabályozásában tölt be kulcsszerepet, míg a mutációt hordozó JAK2 fehérje ugyanezen jelpályák konstitutív aktiválásért, a sejtek malignus transzformációjáért felelős. Ennek megfelelően nagy erőkkel zajlanak a kutatások egy hatékony JAK2 V617F inhibitor kifejlesztésére; egy a CML-hez hasonló sikertörténet reményében.