Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=80446
MOB:2009/2
Szerzők:Karosi Tamás; Csomor Péter; Szalmás Anita; Kónya József; Szabó László, Z.; Liktor Bálint; Petkó Mihály; Pytel József; Jóri József; Sziklai István
Tárgyszavak:MORBILLI-VÍRUS; OTOSCLEROSIS
Folyóirat:Fül-Orr-Gégegyógyászat - 2009. 55. évf. 1. sz.
[https://www.orl.hu/]


  Új, otosclerosis-specifikus CD46 variánsok: Az otosclerosisos csontátépülés genetikai alapja?  / Karosi Tamás [et al.]
  Bibliogr.: p. 25-27. - Abstr. hun., eng., ger.
  In: Fül-Orr-Gégegyógyászat. - ISSN 0016-237X. - 2009. 55. évf. 1. sz., p. 17-27. : ill.


Az otosclerosis szervspecifikus, virus indu­kált, komplex csontremodellizációs zavar, ezért azt feltételeztük, hogy az oticus capsula (és a stapes talp) sajátos kanyaróvírus receptor mintázattal rendelkezik. A kanyaróvírus receptora a 14 ismert "splicing" izoformával rendelkező CD46 molekula. A stapedectomia során eltávolított stapes talpak­ból (N=99) kivontuk a nukleinsavakat. Párhuzamosan szövettani, CD46-specifikus immunhisztokémiai- és multiplex RT-PCR vizsgálatokat végeztünk. A kanyaróvírus kimutatás "semi-nested" RT-PCR technikával történt. A CD46 "splicing" variánsait "nested" RT-PCR technikával mutattuk ki, majd cDNS szekvenálással tipizálást végeztünk. A kanyaróvírust kizárólag a szövettanilag is otosclerosisos stapes talpakban azonosítottuk. A vírusnegatív, fixált stapes talpak változatos kórszövettannal jellemzett, degeneratív elváltozásokat mutattak. Az otosclerosisos gócokat számos erős CD46 immunreakciót mutató osteoclast jellemezte, szemben a nem-otosclerosisos stapes fixációkkal. A normális és a nem-otosclerosisos stapes talpakban kizárólag a CD46 "c", "d", "e", "f" és "l" variánsainak expresszióját tapasztal­tuk. Ezzel szemben az otosclerosisos gócokban négy eddig ismeretlen CD46 "splicing" variánst azonosítottunk: os1, os2, os3 és os4. Az újonnan azonosított CD46 izoformák rövidebb vagy hiányzó transzmembrán domént és egy meg­lehetősen ritka citoplazmatikus farkat tartalmaztak. Ezen mo­lekulák jel­átvitele biztosan kóros, ugyanakkor víruskötő képességük változatlan maradt. Valószínűleg ezek a változások te­he­tők felelőssé az otosclerosisban tapasztalt zavartalan vírusreplikációért. A CD46 sajátos kifejeződési mintázata és az új izoformák megváltozott funkciói együt­tesen magyaráz­hat­ják az otosclerosis szerv- és vírusspecifikus patogenezisét.