Bevezetés, célkitűzés: A galektin-9 (Gal-9) a ß-galaktozid-kötő lektinek egyre növekvő családjának tagja. Számos eddig leírt hatása sejteti, hogy szerepet játszhat az asztma patogenezisében. Eozinofil kemoattrakcióban, sejtadhézióban és apoptózisban egyaránt részt vehet. Ennek ismeretében célul tűztük ki a Gal-9 expressziójának tanulmányozását az allergiás asztma ovalbumin (OVA) indukálta kísérletes egérmodelljében. Módszer: BALB/c egerek egy csoportját (Gova) OVA-val szenzitizáltunk majd légúti provokációt végeztünk. Egy másik csoportot (Gova+dex) egyidejűleg dexamethazonnal (DEX) kezeltünk is. A kontrollcsoportnál (GPBs) placebóként OVA helyett PBS-t használtunk. Mértük a metacholin növekvő dózisaira adott esetleges légúti hiperreaktivitási választ (AHR) és szövettani vizsgálatokat végeztünk. A Gal-9 pozitív sejtek számát, intracelluláris Gal-9 tartalmukat és a Th1, Th2 citokinek szintjét a bronchoalveoláris folyadékban (BAL) áramlási citofluorimetriával (FACS) határoztuk meg A tüdőben a Gal-9 fehérjeszintjét Western-blottal kvantifikáltuk. Eredmények: A GovA csoportban AHR, légúti gyulladás és fokozott nyáktermelés mutatkozott. A DEX-kezelés a kísérletes asztma tüneteit mérsékelte. A Gal-9 pozitív limfociták, eozinofil és neutrofil granulociták száma és intracelluláris Gal-9 tartalmuk, valamint a Th2 es citokinek mennyisége egyaránt megnőtt a GaA állatok BAL-jában a másik két csoportéhoz képest. Továbbá a Gal-9 fehérjeszintje is szignifikánsan emelkedett a tüdőszövetben. Következtetés: Eredményeink arra utalnak, hogy a Gal-9, mint eozinofil granulocitákat toborzó és potenciálisan Th2 dominanciát elősegítő molekula, az allergiás légúti gyulladás kialakulásának fontos mediátora lehet.