Az ateroszklerózis patogenezisében az utóbbi időben a klasszikus rizikófaktorok mellett felmerült a gyulladás kóroki szerepe. Az aktivált trombocitákból felszabaduló szolubilis CD40-ligandot (sCD40L) a gyulladás és az ateroszklerózis közötti kulcsmediátornak tartják. Az elmúlt néhány évben számos vizsgálat támasztotta alá, hogy a sCD40L, amely túlnyomórészt a trombocitákból származik és azok aktivációja során szabadul fel, emelkedett koncentracióban mutatható ki számos gyulladásos korképben, valamint a szisztémás ateroszklerózis különböző manifesztációiként létrejövő kóros állapotokban. A sCD40L, mint az ateroszklerózis progressziójának egyik központi mediátora, hasznos marker lehet a vaszkuláris gyulladás jelenlétének igazolásában, valamint felvetődik szerepe új, jövőbeni terápiás célpontként is.