Az inzulinrezisztencia az inzulin egy vagy több hatására bekövetkező, az élettanihoz képest csökkent biológiai válasz, amelynek hátterében az inzulinreceptor jelktviteli mechanizmusainak - leggyakrabban receptor és posztreceptor szintű - károsodása áll. E jelátvitel összetett, bonyolult kölcsönhatások által szabályozott folyamat. A befolyásoló tényezők között igen jelentős a gyulladásos citokinek (elsősorban a tumor necrosis faktor rendszer, az interleukin-6, valamint a monocytalmacrophag chemoattractans fehérje-1), és a zsírszöveti szabályozó peptidek, az ún. adipokinek szerepe, amelyek hatása döntően auto- és paracrin, kisebb részben endocrin úton érvényesül. Elhízásban e tényezők szerepe megnő: az adipogenesis fokozódása termelődésük felerősödését eredményezi, a zsír- és májszövetben macrophaginfiltráció, alacsony fokozatú krónikus gyulladás alakul ki. Az adipokinek száma folyamatosan bővül, jóllehet, néhányuk - pl. a rezisztin, apelin, visfatin stb. - inzulinhatást befolyásoló természetének közelebbi háttere még nem tisztázott. Szerepük pontosabb megismerése előrelépést jelenthet az elhízás ma még sok tekintetben megoldatlan gyógyszeres kezelésében is.