A megváltozott sejthalál (apoptózis) számos betegség kialakulásában és progressziójában központi szerepet játszik. Az apoptózist reguláló fehérjék lehetséges terápiás célpontok, ezek egyik tagja az Akt enzim. Az Akt enzim a legtöbb sejtben jelen van. Növekedési faktorok és inzulin, valamint környezeti hatások, így oxigéntenzió-változás és magas hőmérséklet hatására aktiválódik. Az Akt a sejtek metabolizmusában és túlélésében játszik szerepet. Egyes betegségcsoportokban az Akt megváltozott működése figyelhető meg. Számos rosszindulatú daganatban, így prosztata-, emlő-, vastagbél- és hasnyálmirigyrákban, valamint rosszindulatú hematológiai betegségekben az Akt túlműködését igazolták. Diabéteszben egyrészt a béta-sejt-pusztulásban játszik szerepet, másrészt a sejtek inzulinszenzitivitását is befolyásolja. Több kutatási eredmény azt is bebizonyította, hogy a már forgalmazott gyógyszerek egy részének, így a statinoknak, tiazolidindionoknak és az ACE-gátlóknak egyaránt van Akt-moduláló hatása. Jelenleg kutatások folynak olyan Akt-gátlók kifejlesztésére, amelyek a kemoterápia hatékonyságát segíthetik. A perifozin és a triciribin két olyan, fázis I-II. stádiumban lévő Akt-gátló, amely kombinációban adva növelheti emlőrákban, petefészekrákban, gastrointestinalis stromatumorokban, szarkómákban, karcinómákban és hematológiai daganatokban a túlélési idő hosszát.