A hypertonia a cardiovascularis betegségek egyik önálló rizikótényezője. Kialakulásában számos tényező játszik szerepet. Ezek közül a krónikus stressz a szimpatikus aktivitás fokozásán keresztül eredményezheti a magas vérnyomás kialakulását. A szimpatikus aktivitás fokozódásának jeleit elsősorban a hypertonia kezdeti - perctérfogat-fokozódással járó - szakaszában észlelhetjük. A szimpatikus aktivitás fokozódás számos káros hatást fejt ki a hemodinamikai következményeken (perctérfogat-emelkedés, tachycardia, coronaria-vazokonstrikció, proarrhythmia) túl. Számos metabolikus (inzulinrezisztencia, dyslipidaemia), strukturális és trofikus hatás (endotheldiszfunkció, vascularis hypertrophia, myocardium-hypertrophia), továbbá thromboticus és humorális (prokoaguláció, thrombocytaaggregáció-fokozódás, nátriumretenció, renin-angiotenzinaldoszteron tengely aktiváció) folyamat indulhat el, amelyek több támadásponton károsíthatják a szervezet működését. A fokozott szimpatikus aktivitás befolyásolására számos antihypertensiv gyógyszercsoport áll rendelkezésünkre. Ide taroznak a perifériásan ható alfa- és béta-blokkolók, továbbá a centrálisan ható vegyületek. Ez utóbbiak első generációját (pl. clonidin, guanfacine, alfa-methyl-dopa) - jelentős mellékhatás profiljuk miatt - jelenleg ritkán vagy csak szűk indikációs körben alkalmazzuk. A második generációs, centrálisan ható vegyületek közül a rilmenidine, az imidazolin-1 receptorok stimulációjának útján fejti ki kedvező hatásait a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásával járó enyhe vagy mérsékelt hypertoniában.