A tanulmány klinikusok számára foglalja össze a hyponatraemiák kóroktanát, diagnosztikáját és kezelését. A hyponatraemia a leggyakoribb elektrolit-rendellenesség. Az enyhe és mérsékelt fokú hyponatraemia a hospitalizált betegek 15-30%-ában, súlyosabb formája azok 1-4%-ában fordul elő. Patofiziológiai szempontból a hyponatraemiák két fő csoportja különböztethető meg: nem ozmotikus eredetű hypervasopressinaemiás hyponatraemiák (hypovolaemiás, hypervolaemiás, euvolaemiás) és nem hypervasopressinaemiás hyponatraemiák (pseudohyponatraemia, vízmérgezés, cerebrális sóvesztő szindróma). Az enyhe hyponatraemiás betegek sokszor tünetmentesek. A súlyos hyponatraemia az életet veszélyeztető központi idegrendszeri tüneteket okozhat. A hyponatraemiás állapotok kórismézése során figyelemmel vagyunk az extracelluláris folyadék térfogatára, a klinikai tünetekre, a hyponatraemia súlyosságára, kifejlődésének sebességére és tartamára. A hyponatraemia okainak felderítésekor az első feladat a nem hypervasopressinaemiás hyponatraemiák és a hypervasopressinaemiás hyponatraemiák elkülönítése a plazma ozmolalitásának, a vércukornak, a szérumlipidek és -fehérjék szintjének mérésével. A további differenciáldiagnosztikus ténykedést a vizelet ozmolalitásának, az extracelluláris folyadék térfogatának és a vizelet nátriumkoncentrációjának meghatározása segíti. Az euvolaemiás hyponatraemiák legfontosabb megjelenési formája a SIADH. A SIADH diagnózisát az egyéb kórismék kizárása biztosítja; itt kulcsadat, hogy a csökkent plazmaozmolalitáshoz (<275 mosmol/ttkg) viszonyítva a vizelet ozmolalitása (>100 mosmol/ttkg) aránytalanul nagy. Az akut (<48 óra), súlyos hyponatraemia (<120 mmol/l) intenzív terápiát igényel a normális ozmotikus viszonyok gyors helyreállításával. (A szérum nátriumemelkedésének sebessége óránként 1 mmol/l.) A krónikus (>48 óra), szimptómás hyponatraemia kezelése során a szérum nátriumszintjének gyors emelkedése demyelinisatiós szindrómát okozhat. (A szérum nátriumemelkedésének sebessége ne haladja meg az óránkénti 0,5 mmol/l-t!) A krónikus aszimptómás hyponatraemia (a hypovolaemia kivételével) kezelésében a hagyományos eljárásokat (folyadékbevitel-korlátozás, demeclocyclin, lítium, urea, furosemid + sóbevitel) a közeli jövőben a vazopresszinreceptor-antagonisták alkalmazása válthatja fel. A 2-es típusú vazopresszinreceptor-antagonista lixivaptan, tolvaptan és satavaptan, továbbá az 1A+2 típusú vazopresszinreceptor-antagonista conivaptan elektrolitvesztés nélkül növeli a vese vízkiválasztását és emeli a szérum nátriumszintjét.