A szisztémás lupus erythematosust (SLE) akcelerált atherosclerosis, fokozott kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás jellemzi. Ennek hátterében lupus specifikus tényezők, immuno-inflammatorikus folyamatok és hagyományos rizikófaktorok állhatnak. A szerzők célja elemezni, hogy lupusban a metabolikus vagy a gyulladásos folyamatok dominálnak-e az atherogenezisben. Betegek és módszerek: A vizsgálatban 58 véletlenszerűen kiválasztott SLE-os beteg vett részt. Életkoruk 40,5+-14,6 év, a követési idő 4 (1-29) év, BMI 28,28+-3,22 kg/m2, az aktivitási index SLE-DAI 2 (0-15) volt. Automatizált rutin laboratóriumi módszerekkel mérték a lipid paraméterek, a homociszetin, az anti-oxLDL, CRP és az antifoszfolipid antitestek koncentrációját, spektrofotometriás eljárással a paraoxonáz aktivitást. Öszszefüggést kerestek ezen kockázati tényezők és a szív-, érrendszeri szövődmények között. Eredmények: A betegek 77,5%-a volt elhízott, 41,4%-a hipertóniás és 32%-a dohányzott. 2 betegnek volt 2-es típusú cukorbetegsége. A homocisztein és az egyes lipid frakciók átlagos koncentrációja SLE-ban ugyan normális volt, 52,7%-ban hiper-homociszteinémia, 56,9%-ban diszlipidémia igazolódott. Az anti-oxLDL koncentráció 22,4%-ban volt kórosan magas. A paraoxonáz aktivitás szignifikánsan csökkent a lupusos betegekben egészséges kontrollhoz képest (111,31+-59,56 vsz. 188,1+-78,9 U/ml). Kardio- és cerebrovaszkuláris esemény a betegek 29,3 és 25,9%-ában volt igazolható. Ezek a szövődmények magas anti-oxLDL koncentrációval, csökkent paraoxonáz aktivitással és hipertóniával mutattak öszszefüggést. A cerebrovaszkuláris események ezen túl magas CRP-szinttel, a koronáriasclerosis magas életkorral asszociálódott. Következtetés: Az eredmények arra utalnak, hogy az idült gyulladás, az ún. "low grade inflammation" (CRP^), az atherogén lipidek túlkínálata és a csökkent antioxidáns kapacitás (PON1Ą) a lipidek fokozott mértékű oxidatív módosulását eredményezik (anti-oxLDL^), vagyis a gyulladásos és a metabolikus folyamatok együttesen járulnak hozzá az akcelerált atherosclerosis kialakulásához.